Pancreatita acuta este un proces inflamator acut, de autodigestie pancreatica declansat prin activarea intraglandulara a enzimelor proprii. Aceasta necesita excluderea imagistica (tomografie computerizata, colangiopancreaticografie retrograda) a modificarilor specifice pancreatitei cronice.
Pancreatita acuta a fost caracterizata de Moynihan (1925) drept “cea mai
teribila drama ce poate afecta un viscer abdominal”.
Termenul de pancreatita acuta include o gama larga de afectiuni inflamatorii pancreatice, de la edemul pancreatic moderat la necrozele pancreatice si peripancreatice masive (citosteatonecroza), insotite de hemoragii. Boala cu gravitate medie poate avea o evolutie autolimitanta in 9 din 10 cazuri. Forma severa insa ramane una din marile esecuri terapeutice in patologia digestiva.
Desi mecanismele declansarii autodigestiei pancreatice nu se cunosc pe deplin au fost identificati o multime de factori cu rol declansator sau predispozant.
Etiologia biliara (colecistita acuta, angiocolitele septice, litiaza veziculara necomplicata) si abuzul de alcool sunt intalnite in 80% din cazuri. Alte cauze pot fi: traumatismele pancreatice (externe, operatorii), hiperlipemia (tipurile I, IV, V), hipercalcemia, obstructia ductului pancreatic (tumori), stenozele ampulare, ascaridioza, infectia virala (virusul urlian, coxsackie), veninul de scorpion (Trinidad), medicamentele (estrogenii, diureticele tiazidice sau de ansa) sau idiopatica, etc.
Rolul alcoolului in declansarea pancreatitei acute este complex si neelucidat. S-a demonstrat ca are efect de stimulare a secretiei de suc pancreatic bogat in enzime proteolitice (tripsina, lipaza, colecistokinina, elastaza), in proteine cu vascozitate crescuta ce pot precipita si forma dopuri de mucus, calculi in canaliculele pancreatice, dar poate avea si un efect toxic direct asupra celulelor pancreatice.
Indiferent de etiologia ei, in pancreatita acuta severa are loc activarea intratisulara a enzimelor pancreatice cu declansarea unei autodigestii masive a organului. Sub actiunea diversilor factori activatori (acizi biliari, catepsina lizozomala, enterokinaza, etc.) tripsinogenul sub forma inactiva se transforma in tripsina (enzima activa) cu efecte proteolitice (de distrugere) directe asupra tesutului pancreatic, producand edem, hemoragie si necroza.
La randul sau tripsina activeaza chimotripsina, fosfolipaza, elastaza, carboxipeptidaza (enzime implicate in digestie si secretate de pancreas) care vor agrava si mai mult fenomenele mentionate anterior. Elastaza distruge fibrele elastice din peretii vaselor pancreatice, determinand tromboze si hemoragii. Lipaza scindeaza lipidele care impreuna cu calciul vor forma petele de citosteatonecroza. Tripsina mediaza (prin actiunea sa asupra mastocitelor) efectele locale (inflamatie, necroza, hemoragie) si sistemice: vasodilatatie, permeabilitate capilara cu hipotensiune, durere prin stimularea receptorilor pancreatici, pareza intestinala, etc. Difuzia regionala a enzimelor activate si intrarea lor in circulatia sangvina determina “septicemia” enzimatico-toxica.
Pierderile mari de lichide in abdomen (retroperitoneal), durerea intensa si tulburarea motilitatii intestinale duc la instalarea socului hipovolemic, a insuficientei multiple de organ (insuficienta renala acuta, respiratorie, hepatica, miocardica, encefalopatia pancreatica).
Formele pancreatitei acute pot fi:
• Forma edematoasa
• Forma necroticohemoragica
• Forma necrotica sau necrotizanta
Manifestari clinice:
Pancreatita acuta poate aparea la orice varsta. Ea este rara la copii si adolescenti (acestia fac boala de cauza virala sau traumatica).
Durerea abdominala este simptomul major dominant al tabloului clinic. Este intensa, atroce, continua, rezistenta la antialgicele obisnuite. Ea iradiaza in spate sau se poate generaliza in tot abdomenul. Apare la 4-12 ore dupa ingestia de alcool sau imediat dupa o masa copioasa bogata in grasimi.
Greturile si varsaturile insotesc frecvent durerea.
Tranzitul digestiv este absent cauza fiind ileusul intestinal.
Pacientii pot prezenta febra, tahicardie, destindere abdominala (ileus paralitic), echimoze (vanatai) periombilicale. Se pot intalni si manifestari de tip neurologic (confuzie, encefalopatie pancreatica pana la coma).
Evolutie si complicatii:
Pancreatita acuta in 80% din cazuri se poate remite, dar poate recidiva in lipsa unui tratament etiologic. Formele severe insa pot dezvolta complicatii majore.
Faza timpurie este dominata de insuficienta multipla de organ si sisteme (descrisa mai sus).
• Sechestrul pancreatic reprezinta delimitarea necrozelor glandulare si retroperitoneale.
• Pseudochistul pancreatic este o colectie de suc pancreatic cu resturi de tesut afectat si sange, nedelimitat de perete propriu.
• Abcesul pancreatic se formeaza prin contaminarea microbiana a zonelor de necroza (colectii purulente)
Mai pot fi mentionate si complicatii de tipul: hemoragii pancreatice rezultate prin erodarea vaselor din vecinatate, fistule pancreatice, digestive, tromboze vasculare (splenice, portale), necroza cailor biliare.
